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　　1884年，细菌学家Hans Christian Gram发明了革兰氏染色法来鉴别区分细菌。这种技术将细菌分成两大类，即革兰氏阳性菌（G+）和革兰氏阴性菌（G-）。

　　革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌之间的主要区别在于肽聚糖层的厚度和外部脂质膜的存在与否。这两类细菌的生理结构，疾病原因以及抗菌作用不一。

　　因此，区分病原菌是革兰氏阳性菌还是阴性菌，在临床确定感染和选择用药方面意义重大。

　　1、革兰氏阳性菌

　　革兰氏阳性菌的细胞壁含有肽聚糖、脂质、磷糖醛酸和磷壁酸。这种结构成分不同于由肽聚糖和外膜组成的革兰氏阴性细菌细胞壁。因此，革兰氏阳性菌的细胞壁很厚，并吸收了革兰氏染色的结晶紫染料，显微镜下的革兰氏阳性菌呈紫色。

　　大多数化脓性球菌属于革兰氏阳性菌，它们能产生外毒素使人致病，常见的菌种有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等。尤其在人体肠道内，革兰氏阳性致病菌致病几率更大。

　　青霉素是影响革兰氏阳性菌的主要抗生素之一;红霉素是另一种用于治疗革兰氏阳性细菌感染的强效抗生素。

　　红霉素属于一类称为大环内酯类的抗生素，与阿奇霉素和克拉霉素同属一类，通常用于对青霉素过敏的人。甲氧苄啶/磺胺甲恶唑，克林霉素，强力霉素，万古霉素也可以用于特定的革兰氏阳性菌的感染。

　　2、革兰氏阴性菌

　　革兰氏阴性菌细胞壁结构复杂，具有一层2-7nm的肽聚糖薄层和7-8nm厚的外膜，在肽聚糖层的外部还有第二层脂质双层。这种外膜通过布劳恩脂蛋白与肽聚糖紧密相连，能有效阻碍有毒分子和抗生素的渗透。

　　革兰氏阴性菌致病多由于患者有基础疾病或者体质比较差，肠道细菌感染引起的腹泻多是由肠道菌群中的革兰氏阴性菌所致，如大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌，布氏杆菌等。

　　治疗革兰氏阴性菌药物有β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类、四环素类、喹诺酮类、多肽类等。

　　①、β-内酰胺类：抗菌谱较广，一般包括头孢菌素类如头孢克肟等，青霉素类如苯唑西林、氨苄西林、氧哌嗪青霉素等，头霉素类如头孢西丁等，单环β-内酰胺类如氨曲南等。

　　②、大环内酯类：抗菌谱较广，药物主要有阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等。

　　③、氨基糖苷类：对葡萄球菌属、需氧革兰氏阴性杆菌有良好活性，常见药物有阿米卡星、福提米星等。

　　④、四环素类：抗菌谱广，对葡萄球菌属、链球菌属、大肠埃希菌、克雷伯菌属、布鲁菌属、不动杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌等，有良好抗菌活性。药物如米诺环素、多西环素、四环素、土霉素等。

　　⑤、喹诺酮类：广谱抗菌，对多重耐药（其他抗菌药）有良好抗菌活性，常见药物如恩诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、培氟沙星等。

　　⑥、多肽类：抗菌能力较强，但对肾和耳的毒性比较明显，药物如黏杆菌素、杆菌肽、万古霉素、去甲万古霉素、多黏菌素等。

　　3、耐药性

　　细菌对抗生素（包括抗菌药物）的耐药性主要有4种机制：

　　①、使药物分解或失去活性

　　②、使药物作用的靶点发生改变

　　③、改变细胞特性

　　④、将药物泵出细胞

　　抗生素耐药性是目前一个主要临床问题。

　　耐多药细菌在人群中变得越来越普遍，如果不进行有效治疗，这种感染可能会导致肾功能衰竭、败血症，甚至死亡。微生物以多种方式抑制临床治疗中使用的许多抗菌剂。

　　这些包括改变药物结合位点的方法，改变药物构象的方法，改变膜通透性的方法，可以导致耐药机制失活。