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　　摘 要：氧化应激由活性氧（ROS）过度积累引发，可导致家禽卵泡闭锁，降低卵巢各阶段卵泡数量，进而损害繁殖性能。文章综述了氧化应激诱导卵泡闭锁的分子机制，并探讨了抗氧化剂（如茶多酚、白藜芦醇等）通过缓解氧化应激改善卵泡存活的作用，为营养调控提高家禽产蛋性能提供理论依据。

　　1.家禽卵泡的命运

　　原始卵泡库：家禽胚胎期形成约480万个原始卵泡，仅1%发育成熟并排卵，其余通过闭锁退化。

　　卵泡的三种命运：

　　1）静默状态：维持原始卵泡库(PFR);

　　2）激活发育：受激素或生长因子刺激，发育为初级卵泡、前等级卵泡（如小白、大白、小黄卵泡），最终排卵;

　　3) 闭锁退化：通过凋亡（主要途径）、自噬或其他未知途径退化。

(图1 原始卵泡的3种命运)

　　2.氧化应激诱导卵泡闭锁的机制

　　2.1颗粒细胞介导的闭锁机制

　　颗粒细胞通过间隙连接与卵母细胞交互，其凋亡是卵泡闭锁的关键标志（凋亡率达10%即触发闭锁）。氧化应激通过以下途径诱导颗粒细胞凋亡：

　　1) 线粒体途径：ROS导致线粒体释放细胞色素c（Cyt-c），激活Caspase级联反应（如Caspase 9→Caspase 3），引发凋亡。

　　2) 死亡受体途径：Fas/FasL、TNF-α等受体激活Caspase 8/10，进而激活Caspase 3。

　　3)内质网应激途径：蛋白质错误折叠激活Caspase 7/12，促进凋亡。

　　2.2 卵母细胞介导的闭锁机制

　　1) 线粒体途径：ROS诱导Bax/Bcl2失衡，释放Cyt-c，激活Caspase级联反应。

　　2) PUMA/p63信号：化疗药物(如顺铂)通过PUMA/p63通路触发卵母细胞凋亡。

　　3) 自噬与凋亡协同：自噬过度或SIRT2失活可加速卵母细胞程序性死亡。

　　2.3 自噬的双重作用

　　1）保护性自噬：清除受损细胞器，维持卵泡稳态;

　　2）过度自噬：通过FoxO1依赖的PI3K-AKT-FoxO1轴或SIRT1-FoxO1-ATG7轴，导致细胞死亡。

　　3. 抗氧化剂对卵泡闭锁的缓解作用

　　目前的研究表明，氧化应激可以导致颗粒细胞和卵母细胞的凋亡，并均可导致卵泡闭锁，其中关于颗粒细胞介导的卵泡闭锁的研究较多，也更为深入。

表1 抗氧化剂对卵泡闭锁的缓解作用

　　4.研究展望

　　机制深化：家禽卵母细胞凋亡与自噬的交互作用仍需进一步阐明。

　　营养调控：开发高效抗氧化剂（如天然多酚类物质）以精准调控卵泡闭锁。

　　应用转化：结合基因编辑技术（如靶向FoxO1或SIRT1）优化家禽繁殖性能。

　　5.结论

　　氧化应激通过凋亡和自噬途径诱导卵泡闭锁，是限制家禽产蛋性能的关键因素。通过营养干预（如补充茶多酚、白藜芦醇等）可有效缓解氧化损伤，为提升家禽繁殖潜力提供科学策略。

　　文献来自：https://doi.org/10.3969/j.issn.1006-267x.2021.06.001.