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　　导 读：家禽坏死性肠炎（NE）由产气荚膜梭菌引起，以高发病率、高死亡率为特征，严重威胁养殖业。抗生素曾有效控制NE，但近年因全球限抗政策，NE发病率回升。文章综述NE的病原学、流行特点及营养调控措施（如益生菌、有机酸、噬菌体等替代方案），为解析发病机制和开发防控策略提供参考。

　　1. NE的发病特征

　　1.1 病原学特征

　　主要病原：产气荚膜梭菌，G型菌株为NE主要致病菌。

　　关键毒素：NetB毒素（坏死性肠炎B样毒素)，通过形成β孔导致肠道细胞坏死。

　　其他毒素：α毒素（CPA）广泛存在于A-G型菌株中，但NetB毒素是NE的核心致病毒素。

　　1.2 流行病学特征

　　易感群体：鸡（尤其2~4周龄肉鸡），放养鸡发病率高于笼养鸡。

　　传播途径：消化道水平传播（污染饲料、垫料、变质蛋白等）。

　　诱因：肠道黏膜损伤（如球虫感染）。饲养环境差、应激、免疫功能下降。

　　高发季节为温湿度较高的4~9月。

　　1.3 临床症状

　　临床型NE：突然死亡（1~2小时内），死亡率达50%。典型症状：黑褐色粪便、肠道弥漫性坏死灶。

　　亚临床型NE：采食量下降、增重减缓、饲料转化率低。隐性肠道损伤，长期存在且经济损失更严重。

　　1.4 发病机制

　　NetB毒素作用：与宿主细胞膜结合→形成七聚体孔洞→离子失衡→细胞坏死。协同水解酶（胶原酶、透明质酸酶）破坏肠道屏障。

　　信号通路：VirR/VirS双组分系统及Agr群体感应系统调控NetB表达。

　　TLR4/NF-κB通路介导炎症反应（如IL-6、IL-8分泌增加）。

（坏死性肠炎的发生机制）

　　2. NE的营养调控进展

　　2.1 有机酸

　　作用机制：增强肠道屏障功能（如丁酸改善绒毛形态）。抑制致病菌增殖，调节肠道菌群。调控TLR4/NF-κB通路，减轻炎症。

　　代表研究：混合有机酸（丁酸+月桂酸）效果优于单一酸（Kumar等，2021）。添加柠檬酸+百里酚的微胶囊混合物可降低死亡率（Swaggerty等，2022）。

　　2.2 益生菌

　　常用菌株：乳酸杆菌、枯草芽孢杆菌、凝结芽孢杆菌。

　　作用机制：抑制产气荚膜梭菌定植，恢复肠道菌群平衡。调节Th1/Th17/Treg免疫应答，降低炎症因子（TNF-α、IFN-γ）。

　　挑战：活菌数控制、多菌株协同应用技术待优化。

（产气荚膜梭菌和益生菌影响鸡肠道健康的互作机制, 童狄清 2022）

　　2.3 益生元

　　常用类型：低聚糖(如甘露寡糖)、酵母细胞壁（β-葡聚糖）。

　　作用机制：促进有益菌(乳酸杆菌、双歧杆菌)增殖。上调免疫信号（TLR4、IL-12）以抑制致病菌。

　　局限性：作用效果受动物年龄、饲料配方影响。

　　2.4 酶制剂

　　常用酶类：木聚糖酶、溶菌酶。

　　作用机制：降解致病菌细胞壁（如溶菌酶PlyCP10）。

　　改善肠道通透性，减少内毒素释放。

　　应用场景：小麦型饲料中添加木聚糖酶可降低NE病变（Liu等，2012）。

　　2.5 植物提取物

　　代表成分：百里香酚、香芹酚、单宁、绿原酸。

　　作用机制：抗菌、抗氧化、抗炎（如抑制α毒素活性）。调节TLR2/NF-κB通路，增强紧密连接蛋白表达。

　　研究案例：黄芩+金银花提取物显著改善肠道形态（Li等，2024）。

　　2.6 噬菌体

　　优势：特异性裂解产气荚膜梭菌（如噬菌体φ3626）。

　　挑战：耐高温性差、成本高、缺乏市场监管标准。

　　研究进展：多价噬菌体混合物（INF-401）可降低死亡率（Miller等，2010）。

　　3 小结与展望

　　限制兽用抗菌药使用使 NE 发病率上升，现有营养调控措施虽有效果，但关键抗病靶点、高效利用技术和营养素组合效应等仍需研究，这对家禽 NE 防治和畜牧业发展意义重大。

　　文献来自：https://doi.org/10.12418/CJAN2025.120.