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　　细菌种类和数量繁多，在自然界分布十分广泛。在一定条件下，细菌突破机体的防御功能，侵入机体并进行生长繁殖、释放毒性物质，引起不同程度的病理过程称为细菌性感染。能感染宿主并引起疾病的细菌称为致病菌或病原菌。

　　病原菌的致病机制与其毒力强弱、进入机体数量、侵入部位以及机体的免疫力密切相关。其中，侵袭力和毒素是病原菌毒力的物质基础，统称毒力因子。

　　细菌在代谢过程合成的毒素，按其来源、性质和作用等不同，分为外毒素和内毒素两类。在本期内容中，我们将深入阐述外毒素与内毒素之间的显著差异，旨在为读者提供一个清晰的理解框架，以洞悉不同细菌引发的感染症状为何千差万别。通过详尽的剖析，我们期望能够助力临床工作者在预防与治疗相关疾病时，能够做出更为精准与高效的决策。

　　1、外毒素

　　外毒素大多由革兰阳性菌、少数由革兰阴性菌产生。前者主要包括厌氧芽孢梭菌、白喉棒状杆菌、金黄色葡萄球菌和A群溶血性链球菌等;后者有痢疾志贺菌、鼠疫耶尔森菌、霍乱弧菌、产毒性大肠埃希菌和铜绿假单胞菌等。

　　外毒素的化学本质是蛋白质，其分子结构多由A和B两个亚单位组成。A亚单位是外毒素活性部分，决定毒性效应;B亚单位是结合亚单位，无毒性但免疫原性强，与宿主靶细胞表面特殊受体结合，介导A亚单位进入细胞。外毒素的致病作用依赖毒素分子的完整结构，各亚单位单独对宿主无致病作用。

　　外毒素的共同特征：

　　毒性极强：极少量即可使易感动物死亡，如1mg肉毒素纯品能杀死2亿只小鼠，毒性是氰化钾的1万倍。

　　选择性强：不同细菌产生的外毒素对组织器官有高度选择性，只对特定组织器官造成损害，引起特有的病变和症状。

　　稳定性差：一般不耐热，60～80℃ 30min可被破坏，但葡萄球菌肠毒素例外，能耐100℃ 30min。

　　抗原性强：外毒素经0.3%甲醛作用后，成为失去毒性、但保留抗原性的类毒素。类毒素和外毒素抗原性强，刺激机体可产生外毒素抗体，称抗毒素。类毒素主要用于人工主动免疫，抗毒素能中和游离外毒素，可用于治疗和紧急预防。

常见细菌外毒素的种类和作用

　　2、内毒素

　　内毒素主要由革兰阴性菌产生。除革兰阴性菌外，螺旋体、衣原体、支原体和立克次氏体等细胞壁中的内毒素样物质也具有内毒素活性。内毒素不能由活菌释放到菌体外，只有当细菌死亡裂解后才能游离出来。

　　内毒素的化学成分为细胞壁外膜层中的脂多糖，其分子结构自内向外依次为脂质A、核心多糖和特异多糖，因此其抗原性较弱。

　　各种内毒素的生物作用相似，但致病机制复杂。

　　①发热反应：极微量（1 ng/kg）内毒素就能引起健康人发热反应。其机制是：内毒素激活单核-巨噬细胞，使其释放IL-1、TNF-α及IL-6等作为内源性热原质的细胞因子，经血流达到下丘脑，刺激体温调节中枢引起发热；

　　②白细胞反应：当内毒素进入血液循环后，使白细胞大量移行并黏附于毛细血管壁，血液中白细胞数骤减。1～2h后，内毒素诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流，使数量显著增加，12～24h达高峰;

　　③内毒素血症与休克：在血液中或病灶内的细菌释放大量内毒素入血，或输入大量被内毒素污染的液体时，即可导致内毒素血症。内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生大量TNF-α、IL-1、IL-6和组胺、5-羟色胺、前列腺素与激肽等血管活性物质，使全身小血管功能紊乱，导致有效循环血量减少，组织器官毛细血管灌流不足、缺氧、酸中毒等，严重者可出现以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克;

　　④弥漫性血管内凝血(DIC)：内毒素激活凝血系统，使血小板凝聚，纤维蛋白生成而导致血液凝固，进而形成DIC。大量、广泛性血管内凝血使凝血因子迅速消耗，引起广泛性出血，进行性器官缺血、坏死、功能衰竭。

　　3、总结

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