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　　维生素和矿物质缺乏

　　关于维生素、矿物质及其互作对家禽骨骼疾病的作用有很多报道。例如，肉鸡缺乏维生素B6导致胫骨干重减少和皮质厚度下降。组织形态学检查发现不成比例的大的骨侵蚀表面、骨样组织数量减少、矿化骨小梁宽度变小和次级骨化中心数量减少，并伴随着粗糙小梁形成。干骺端软骨呈现不规则的骨小梁和显著减少的胶原蛋白，并且可能损害胶原蛋白交联。其他矿物质和维生素(如锰、生物素和胆碱)缺乏的影响也有研究报道。

　　维生素D及其代谢产物是迄今研究最多的与家禽骨骼疾病相关的因素。细胞外磷酸盐减少与维生素D缺乏有关，可能在佝偻病中起关键作用，且Ben-Bassat等人研究发现维生素D参与纵向骨生长，特别是参与长骨末端生长板的生长。在佝偻病中，生长板肥大区宽度增加且其矿化存在缺陷。维生素D对生长板的作用主要由肠上皮细胞表达的维生素D受体介导，表现为钙和磷从肠腔吸收增加。但是，维生素D代谢产物也可能直接作用于生长板。例如，给佝偻病雏鸡生长板直接注射维生素D会导致生长板愈合。体外试验发现，24，25-二羟基维生素D促进静止层细胞分化，但在一定程度上抑制其增殖，而1，25二羟基维生素D则抑制静止层和增殖层的细胞增殖。维生素D 、1a-轻基维生素D 、25-轻基胆骨化醇在骨骼发育和骨骼疾病中的作用已经被证实：植酸酶与1a-轻基维生素D或25-羟基胆骨化醇联合使用，可分别改善腿部问题或降低佝偻病发病率。

　　胫骨软骨发育不良

　　胫骨软骨发育不良(TD)是一种最常见的骨骼畸形疾病，可导致畸形骨和跛行。该病发生在快速生长的禽类，尤其是以最大遗传潜力生长的肉鸡和火鸡。比较快速生长型和缓慢生长型两种品系，发现快速生长型品系矿化作用较少、多孔皮质骨较多、钙磷比增加。多孔性是由于初始骨单位在骨膜表面快速形成，而成骨细胞不完全填充所产生的空腔所造成的。骨密度和矿物质含量降低会改变骨骼生物力学特性，导致家禽在捕获、运输和处理过程中更高的骨折风险。限饲的使用产生了一种假说，即骨骼生物力学特性改变的原因是快速生长速率而不是遗传潜力，这意味着以生长速率为目标的遗传选择实际上导致了TD发病率的增加。

　　已经发现有多种因素是TD发生的病因，包括饲粮、环境和遗传因素。TD可以自然发生，也可以被选择，或通过调控营养或毒性物质诱导产生。因此，不同方案导致的TD最初可能通过不同的通路起作用，但是后期它们可能共享相同的通路，并表现为相同的表型。

　　TD是一种发生在长骨末端生长板的疾病，它以非血管化、非矿化的白色透明软骨楔的外观为特征，主要发生于胫骨近端干端，偶然出现在跗跖骨。在TD中，填充生长板的软骨细胞未能完全分化，通常会导致软骨血管化和矿化。研究采用各种策略试图去理解TD的成因，研究内容包括软骨细胞分化机制、软骨细胞凋亡机制、激素及其受体的作用，以及使用指纹技术比较正常软骨和TD软骨细胞中基因表达的差异。TD与铜缺乏症有关，且可以被铜螯合剂诱导。

　　与TD一样，佝偻病雏鸡生长板增大，伴随着软骨细胞数量的增加，且无血管分布。添加高剂量的维生素D及其类似物可改善选育品系的TD发生率，从而证实了TD和佝偻病的关联。TD发生率差异化选育的肉鸡对饲粮维生素D缺乏的生理反应不同。尽管TD和佝偻病有不同的病因，热休克蛋白90(Hsp90)抑制可显著改善患有TD和维生素D缺乏症雏鸡生长板的组织病理并减轻跛行症状，表明它们具有相似的作用通路。然而，当研究和设计解决TD和佝偻病的策略时，区分这两种病变是十分重要的。尤其重要的是，在某些情况下，患有TD的禽类也有患佝偻病的历史。通过外观区分这两种病变是可能的，但是分子靶标检测(如PTHR基因表达)会更加精确。TD中的PTHR表达正常，然而在佝偻病中高水平的甲状旁腺素导致PTHR表达被下调，因此不能检测到PTHR表达。

　　结论

　　高度精确的基因调控对软骨发生是必不可少的，偏差超过一定國值会导致骨骼生长异常。多层次、多学科研究，例如基因组学和蛋白组学方法、细胞培养学方法、遗传筛选、营养调控和环境对策，能使我们更好地理解骨骼疾病的分子机制，从而增加我们的认识，或许有助于设计治疗骨骼相关疾病的合理措施。

　　家禽骨骼疾病带来的巨大损失是由死亡率增加、肉品加工厂的投诉，以及胴体分割时胸和腿的等级下降造成的。从经济角度看，主要的骨骼疾病与过去几十年禽类生长速率的快速增加有关。无论疾病来自快速生长速率引发的直接效应，还是来自体重增加、骨骼、肌肉和/或肌腱发育不良导致的间接效应，仍需进一步确认。

　　产业面临的经济困境在于这两方面的平衡：一方面是对快速生长品系的持续筛选;另一方面是骨骼疾病或其他代谢疾病导致的损失。