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　　近几年来，变异株法氏囊的的发病率越来越高，但是由于法氏囊疫苗的广泛合理的使用和饲养管理水平的不断提高，典型法氏囊已经得到了有效的控制，呈零星发病，但是由于变异株法氏囊临床症状和病理变化的非典型性，所以在一线临床容易被忽视，尽管变异株法氏囊到目前为止还没有造成灾难性影响，但是对法氏囊的损伤所造成的免疫抑制对鸡的影响还是应该重视的。

　　一、病原

　　法氏囊病毒存在两个血清型，且两种血清型交叉保护率较低，且仅1型具有致病性，2型未发现有致病性。

　　法氏囊病毒具有两段基因组RNA(A段和B段)，其中A段编码4种结构蛋白，分别是VP2、VP3、VP4、VP5，其中VP2是主要的结构蛋白，参与抗原性和细胞趋向性、毒性和凋亡。VP3参与病毒颗粒形成，参与血清型特异性，病毒组装和凋亡调节。VP4在VP2和VP3多蛋白的域间蛋白水解自动处理过程中起到关键作用，并负责病毒诱导的免疫抑制。VP5抑制肿瘤早期细胞凋亡感染，感染后期诱导细胞凋亡。B段编码一种RNA依赖性聚合酶，涉及到病毒的复制和遗传进化。

　　二、法氏囊毒株变异的分子生物学

　　法氏囊毒株的变异与VP2的高变区具有密切关系，其中VP2高变区存在三个重要的结构域：1. 212-224位氨基酸残基，构成VP2蛋白的第一亲水区;2. 314-324位氨基酸残基，构成第二亲水区，3. 326-332位氨基酸残基构成一个7肽区。第一个亲水区不直接与抗体结合，但是能稳定抗原表位构象;大多数在第二亲水区发生氨基酸变化，其能与抗体结合，变异点在317-325位的氨基酸位点上，第二亲水区存在两个单抗识别位点，分别在321和324附近，其中318位点的E和323位点的D在与抗体结合中起到决定作用。如果这两个位点发生变异，使宿主保护性抗体失去保护力，就可以引起发病。所以第二亲水区基因位点发生改变是法氏囊毒株变异的主要原因。而7肽区被认为是毒力强弱的标志，弱毒株有较少的丝氨酸，强度株有较多的丝氨酸。

　　三、流行现状

　　1、就品种来看白羽肉鸡发病率是最高的，其次是蛋鸡和黄羽肉鸡。

　　2、当前变异株法氏囊已经成为主要的流行毒株，并呈逐年增加趋势，分离到的法氏囊毒株中变异株占到90%，尤其是在白羽肉鸡上，感染率持续增高。

　　3、一般认为14日龄以内的鸡感染率较低，但是由于变异株的出现14日龄前母源抗体保护力较差，也容易感染变异株法氏囊。

　　四、影响

　　1、法氏囊病毒感染机体后在法氏囊内的B淋巴细胞前提内复制，通过VP2和VP5引起细胞死亡，从而影响体液免疫;通过VP4抑制1型干扰素表达，从而影响固有免疫。造成明显的免疫抑制。

　　2、变异株法氏囊感染后，致死率明显下降，但是会造成生长缓慢，料比增高，易诱发病毒病和细菌病，造成死亡明显增加且难控制。

　　3、法氏囊病毒感染后，形成免疫抑制，造成体液免疫过程障碍，接种疫苗时不能产生体液免疫抗体，使疫苗达不到理想免疫效果，特别是对新城疫疫苗的影响更加明显。

　　五、临床症状

　　1、大群精神状态正常，零星出现精神沉郁鸡只，闭目缩颈，头瘦嘴尖，炸毛，肛门部位有白粪。

　　2、采食量增加缓慢、不增加或轻微下降，粪便稀，水分大。

　　3、出现瘫痪鸡增多，运动障碍，两腿坐卧或后伸，甚至打颤。

　　六、病理变化

　　1、主要变化在法氏囊：法氏囊肿胀或萎缩，外观就能看到皱折，部分出现胶冻样变，剪开内容物为粘液脓样物质或白色干酪样物。黏膜出现针尖样出血或轻微出血，紫红色斑样出血，甚至溃疡。

　　2、肾脏只表现轻微的花斑，没有明显肿胀。

　　3、泄殖腔中存在数量不等的尿酸盐沉积。

　　4、一般见不到胸肌腿肌出血现象，但是与传贫混感后则表现为出血现象，但是也较典型症状轻很多。