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变异株法氏囊应该引起足够重视

时间:2022-12-15
来源:鸡病专业网论坛 作者:梁成玉
文章编辑:灵儿



  近几年来,变异株法氏囊的的发病率越来越高,但是由于法氏囊疫苗的广泛合理的使用和饲养管理水平的不断提高,典型法氏囊已经得到了有效的控制,呈零星发病,但是由于变异株法氏囊临床症状和病理变化的非典型性,所以在一线临床容易被忽视,尽管变异株法氏囊到目前为止还没有造成灾难性影响,但是对法氏囊的损伤所造成的免疫抑制对鸡的影响还是应该重视的。

  一、病原

  法氏囊病毒存在两个血清型,且两种血清型交叉保护率较低,且仅1型具有致病性,2型未发现有致病性。

  法氏囊病毒具有两段基因组RNA(A段和B段),其中A段编码4种结构蛋白,分别是VP2、VP3、VP4、VP5,其中VP2是主要的结构蛋白,参与抗原性和细胞趋向性、毒性和凋亡。VP3参与病毒颗粒形成,参与血清型特异性,病毒组装和凋亡调节。VP4在VP2和VP3多蛋白的域间蛋白水解自动处理过程中起到关键作用,并负责病毒诱导的免疫抑制。VP5抑制肿瘤早期细胞凋亡感染,感染后期诱导细胞凋亡。B段编码一种RNA依赖性聚合酶,涉及到病毒的复制和遗传进化。

  二、法氏囊毒株变异的分子生物学

  法氏囊毒株的变异与VP2的高变区具有密切关系,其中VP2高变区存在三个重要的结构域:1. 212-224位氨基酸残基,构成VP2蛋白的第一亲水区;2. 314-324位氨基酸残基,构成第二亲水区,3. 326-332位氨基酸残基构成一个7肽区。第一个亲水区不直接与抗体结合,但是能稳定抗原表位构象;大多数在第二亲水区发生氨基酸变化,其能与抗体结合,变异点在317-325位的氨基酸位点上,第二亲水区存在两个单抗识别位点,分别在321和324附近,其中318位点的E和323位点的D在与抗体结合中起到决定作用。如果这两个位点发生变异,使宿主保护性抗体失去保护力,就可以引起发病。所以第二亲水区基因位点发生改变是法氏囊毒株变异的主要原因。而7肽区被认为是毒力强弱的标志,弱毒株有较少的丝氨酸,强度株有较多的丝氨酸。

  三、流行现状

  1、就品种来看白羽肉鸡发病率是最高的,其次是蛋鸡和黄羽肉鸡。

  2、当前变异株法氏囊已经成为主要的流行毒株,并呈逐年增加趋势,分离到的法氏囊毒株中变异株占到90%,尤其是在白羽肉鸡上,感染率持续增高。

  3、一般认为14日龄以内的鸡感染率较低,但是由于变异株的出现14日龄前母源抗体保护力较差,也容易感染变异株法氏囊。

  四、影响

  1、法氏囊病毒感染机体后在法氏囊内的B淋巴细胞前提内复制,通过VP2和VP5引起细胞死亡,从而影响体液免疫;通过VP4抑制1型干扰素表达,从而影响固有免疫。造成明显的免疫抑制。

  2、变异株法氏囊感染后,致死率明显下降,但是会造成生长缓慢,料比增高,易诱发病毒病和细菌病,造成死亡明显增加且难控制。

  3、法氏囊病毒感染后,形成免疫抑制,造成体液免疫过程障碍,接种疫苗时不能产生体液免疫抗体,使疫苗达不到理想免疫效果,特别是对新城疫疫苗的影响更加明显。

  五、临床症状

  1、大群精神状态正常,零星出现精神沉郁鸡只,闭目缩颈,头瘦嘴尖,炸毛,肛门部位有白粪。

  2、采食量增加缓慢、不增加或轻微下降,粪便稀,水分大。

  3、出现瘫痪鸡增多,运动障碍,两腿坐卧或后伸,甚至打颤。

  六、病理变化

  1、主要变化在法氏囊:法氏囊肿胀或萎缩,外观就能看到皱折,部分出现胶冻样变,剪开内容物为粘液脓样物质或白色干酪样物。黏膜出现针尖样出血或轻微出血,紫红色斑样出血,甚至溃疡。









  2、肾脏只表现轻微的花斑,没有明显肿胀。

  3、泄殖腔中存在数量不等的尿酸盐沉积。

  4、一般见不到胸肌腿肌出血现象,但是与传贫混感后则表现为出血现象,但是也较典型症状轻很多。


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