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肉鸡肺炎黑肺的成因及防控措施

时间:2022-11-25
来源:现代养殖技术最前沿综合
文章编辑:灵儿



  肉鸡肺损伤肺炎是严重的呼吸系统病症,通常由多种病原感染、 环境应激等诸多因素相互作用引起。发病快死亡率高,给家禽养殖业带来巨大的经济损失。所以了解肉鸡肺炎肺损伤发生的原因、采取有效措施进行防御是当前肉鸡养殖的当务之急。

  肺是气体交换器官。支气管进人肺后,不像哺乳动物那 样逐级分支成为支气管树,而是形成互相连通的管道,最后从管壁 上分出无数微小的肺毛细管(又称呼吸毛细管),是与肺血管内血液 直接进行气体交换的场所。

  肺毛细管的呼吸总面积如以每克体重计算,要比哺乳动物大数十倍,与机体内强烈的新陈代谢需求相适应。鸡肺还能进行双重呼吸,即在吸气和呼气时都能进行气体交换,从而大大增加了肺的通气量,提高了肺内气体交换的效率。气囊是禽特有的器官,是支气管的分支出肺后形成的膜性囊,大部分与许多骨的内腔相通。

  肺脏对鸡的生理活动有着重要的影响,也是最容易受到侵袭的器官。

  一、 肉鸡肺炎黑肺的原因

  1、环境因素

  1.1 温度

  (1)低温时,冷空气刺激呼吸道黏膜及肺部组织,使局部血管收缩,循环障碍,造成局部营养不足,引起纤毛上皮活动减弱或停止,组织蛋白分解增加,血中大分子胶体蛋白随之增多,网状内皮系统活性减弱。使屏障机能受到破坏,机体抗感染的能力随之降低,呼吸道黏膜易受病原微生物的侵害而波及肺脏造成肺部感染,或新生肺泡形成速度减缓,气体交换发生异常(氧气、二氧化碳)引起肺动脉高压,从而造成肺损伤。

  (2)高温时,一是鸡为散热会加快呼吸,呼吸次数增加,导致呼吸道黏膜血管充血,时间一长,因血管扩张,易发生渗出性炎症,纤毛易脱落,暴露黏膜,造成损伤,易感染病原微生物,促使肺炎形成。出现肺充血—淤血水肿。二是高温时心率加快,浅呼吸导致血液中含氧不足,心率代偿性加快、心率过速之后带来心衰,可导致静脉血回流障碍,肺瘀血、水肿,机体缺氧。

  1.2 湿度

  (1)湿度过高:湿度大于70%,对大鸡会影响体热散发,为散热而加快呼吸,促进呼吸散热。高湿使肺内压加大,引起呼吸器官充血。时间长时会发生肺充血—淤血—水肿,肺发生实变引起肺炎。

  (2)湿度过低:湿度小于30%,空气干燥,粉尘多(细羽、尘土、粉料等),经吸气随空气进入呼吸系统,长期在呼吸道中可出现微粒积聚,经呼吸道分泌腺粘附,过多时造成阻塞,呼吸不畅,如微生物附着数量多,也易造成呼吸感染或肺部感染。

  1.3 负压

  肉鸡标准化鸡舍的负压要求在30Mpa 之内,负压超过30Mpa便会对肺脏产生一定程度的损伤。负压超过标准时,鸡舍内过背风速超过正常标准,排出鸡舍氧气量增加,进风口进入鸡舍的氧气量不足以把氧气补充到鸡群所需的正常值,缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静脉压增加;另一方面,缺氧刺激儿茶酚胺大量释放,使体循环血管收缩、外周总阻力增加,左室后负荷增加,左室功能改变、射血分数降低。同时,由于较高的肺内负压的绝对值增大带来的较高的跨心肌负压和长时间缺氧引起的全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面的因素都将促发肺水肿的产生,继而发生一系列的肺部损伤。

  1.4 不良气体超标

  鸡舍中有害气体氨浓度大于20 mg/立方米、硫化氢浓度大于15 mg/立方米。会刺激黏膜,呼吸道黏膜受损后纤毛脱落有利于病原体对肺脏的侵袭;二氧化碳浓度大于2500 mg/立方米时影响气体交换,引起肺动脉高压从而造成肺损伤。

  2、 病原体感染

  常见的引起肺部感染的病原体有:大肠杆菌、葡萄球菌、支原体、霉菌、H9、传染性支气管炎、肺病毒、鼻气管鸟型杆菌等。

  2.2 葡萄球菌性肺炎

  感染葡萄球菌病鸡肺呈黑紫色、表面及实质内部有淡黄色及粟粒大纤维素性结节。

  2.3 支原体对肺脏的损伤

  鸡毒支原体常于其他微生物引起并发症。大肠杆菌是常常与支原体并发的微生物之一,新城疫、传染性支气管炎等都可以促使支原体的感染,当三者联合时将产生一种严重的气囊感染,同时亦造成肺脏感染。

  肉鸡在10~15日龄前后易出现支原体感染症状,从开始发病到大群蔓延需要3~5天左右的时间,

  主要症状:腹式呼吸—伸颈呼,缩颈吸。

  部分鸡出现单侧性眼睛流泪,刚发病时死亡率较低,主要排亮绿色粪便,5天后排白色稀便。呼噜声响亮、甩鼻、怪叫、强咳。

  病理变化:肉鸡、817等快大肉禽,主要集中在肺脏,细支气管,胸气囊,发病前期一侧肺脏潮红,随着病程的发展一侧肺红紫,肺脏由白色纤维素渗出物。气囊炎形成,严重者形成黄色干酪物。病程稍长者继发病毒及大肠杆菌,形成包心、包肝,

  后期支气管、细支气管内有黄色干酪样物,出现大批死亡。

  2.4 传染性支气管炎对肺脏的损伤

  传染性支气管炎病毒感染鸡只18h 可见呼吸道纤毛缺损,黏膜上皮细胞变圆脱落,并有少量异嗜细胞和淋巴细胞侵润,发病鸡只气管或支气管有卡他性渗出物,严重时可见气管后端或支气管有干酪样的栓子,在大的支气管周围可见到面积不等的肺炎区。

  2.5 鸡霉菌对肺脏的损伤

  肺部和气管变为黑紫、灰白色,质地变硬,切面坏死,气囊混浊,有霉菌结节。

  2.6 低致病性流感(H9)对肺脏的损伤

  鸡低致性禽流感(如H9N2)对呼吸系统的影响,型特征是出现卡他性、纤维蛋白性、浆液纤维素性、黏脓性或纤维素性脓性的炎症。气管黏膜充血水肿,偶尔出血;同时对肺脏亦造成不同程度的炎症。

  2.7鼻气管鸟型杆菌

  主要表现为精神沉郁,羽毛粗乱,采食量和饮水量降低,体重减轻。急性呼吸道病,喷嚏、咳嗽、喘,流涕,面部和眶下窦肿胀。

  本病通常与衣原体、大肠杆菌、禽流感、传支病毒、新城疫病毒等并发感染,加重鼻气管鸟型杆菌的严重程度,当然,本病的发生,也会加重其他疾病的发生。

  感染家禽最典型的病变

  (1)胸腹部气囊炎,这些气囊中有浓稠黄色的泡沫性渗出物,严重感染的病例,还可见到气管炎,气管中有干酪样物质,堵塞气管和支气管造成病鸡窒息死亡。

  (2)肺脏被膜炎(包肺),表面上有纤维蛋白渗出物,胸膜肺炎。

  2.8、肺病毒

  临床症状

  临床症状与饲养管理、是否有并发症等因素有关,表现出很大的差异性。

  幼龄鸡感染后临床症状:气管锣音,打喷嚏,流鼻液,泡沫性结膜炎,眶下窦肿胀和颈下水肿,严重者咳嗽、甩头。

  肺病毒引起的肿头综合征的临床症状:肉鸡多在4~5周龄发病,感染率可达100%,死亡率不同,在1%~20%之间。该病出现的第一个症状是喷嚏,一天内发生眼结膜潮红,泪腺肿胀,在以后12~24小时,头部开始出现皮下水肿,最先见于眼部周围,继而发展到头部,再波及下颌组织和肉垂。在早期鸡以爪抓面部,表示出局部瘙痒,接着精神沉郁,不愿走动,食欲降低。眶下窦肿大,斜颈,共济失调,角弓反张,普遍表现呼吸道症状。

  肺病毒引起的病毒性气囊炎临床症状:呼吸困难,伸颈张口,咳嗽,后期继发大肠杆菌病,死亡率增加,甚至导致全军覆没。

  病理变化

  剖检病变并非其特有,容易与鸡禽波氏杆菌、鼻气管鸟杆菌和支原体混合感染,造成误诊。首先出现鼻甲骨黏膜淤血,后发展到广泛的红色至紫色变化。组织学变化表现上皮扁平,纤毛逐渐消失,上皮下和泪腺充血和淋巴组织增生,泪腺浆细胞增多。病鸡肿头是由于眼眶周围皮下水肿并扩张所致。严重的病例出现肉髯发绀与肿胀。头皮下组织黄色水肿至化脓,眼睑由于水肿和结膜炎而关闭。肉鸡感染病变多表现气囊炎,心包炎,肺炎和肝周炎;开产蛋鸡感染后两周鼻腔内有水样或黏液性渗出物,气管黏液增多,有卵黄性腹膜炎,卵黄变形,甚至卵巢和输卵管退化,卵蛋白浓缩以及卵黄固化,输卵管有折叠的蛋壳膜等;疾病的发展可产生气管炎、肺坏死,组织学检查发现水肿部位有淋巴细胞和异嗜白细胞集结。

  二、肺炎黑肺病理成因

  中医:寒气入侵,肺部的热量不能通过呼吸排泄出去,淤积在肺脏形成郁结,导致肺脏慢慢变黑。郁结时间长了,肺脏的机能就会减弱,热量排出更加困难,肺脏由于过热慢慢的造成肺脏的坏死、水肿,因此,呼吸道病治疗不当的家禽,中后期(5天以后)会有肺发黑、水肿、坏死等现象。

  西医:肺循环--即流回右心房的血液经右心室流入肺动脉,经过肺胞间毛细血管网,然后再由肺静脉流回到左心房的过程。

  一开始由于单侧性肺炎的出现,肺部缺氧,导致肺循环加强,心跳加速,随着发病时间的延长,肺部炎症的继续严重,心速继续加强,导致右心衰竭,形成了严重的肺心病,肺循环血流减缓,加强了黑肺病的形成,这时,肺部水肿、肺部淤血、肺部黑紫出现,长时间肺部的这些变化,导致肺坏死的形成。

  三. 防控措施

  1、优化鸡舍环境

  在生产过程中根据鸡群体感状态结合实际环境按照温度、湿度、通风、通风标准予以管理,给鸡群一个舒适的健康的生长环境。饲养在氨气浓度10 mg/L 或20 mg/L 环境中的鸡群气管黏液分泌增多、纤毛表面粗糙、其黏膜纤毛运动退化,气囊、肝脏和肺脏对大肠杆菌的消除率下降,如发生大肠杆菌性肺炎那么鸡群对传染性支气管炎及新城疫的易感性增强。由此可见环境对鸡群的重要性。

  2、制定合理免疫程序

  根据养殖区域实际情况制定合理的免疫程序,尽最大努力使常见疾病的抗体水平在相应的抗体低谷期高于正常标准,以保证鸡群安全度过这些相应的抗体低谷期,使鸡群健康生长。

  3、找准病因,对症防控治疗。

  只有找出病因,确诊病症,合理对症用药才能达到理想的治疗效果。


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